中国科学院微生物研究所团队合作揭示结核肉芽肿中胆固醇累积损伤固有-适应性免疫信号轴的新机制

    4月3日电，中国科学院微生物研究所刘翠华团队近日联合汪静、王硕团队及北京胸科医院逄宇团队，在Nature Microbiology合作发表论文，题为“Lipid accumulation in tuberculosis granulomas inhibits macrophage–CD4+ T cell interactions and infection control”，绘制了结核肉芽肿关键免疫细胞群的时空动态转录图谱，并揭示了胆固醇累积导致肺部固有-适应性免疫互作界面受损的全新机制。这项研究揭示了溶酶体胆固醇过量累积会破坏固有免疫与适应性免疫之间的协同信号轴这一关键机制，并提出了靶向调控胆固醇代谢治疗慢性感染的全新策略，为TB的治疗和疫苗优化提供了重要的新思路。